RONOS RONOS

“Colaborarea oftalmologilor, neurologilor si neurochirurgilor este singura capabila sa rezolve cazurile complexe pe care niciunul dintre ei nu le-ar aborda separat.”


Dr. Tatiana Roşca




Poster presenteat la:

INOS 2008

7-12 iunie, 2008
Silverado Resort, Napa, CA. USA

Descarcare Poster (3,35MB)

Caz medical:
Papilita cu etiologie mixta, bacteriana si parazitica: Optiune de tratament
de Dr. Tatiana Roşca, Dr. Med. Dan Psatta, Conf. Dr. Catalina Corbu, Dr. Mihaela Constantin



Introducere

Nevrita optică este un semn obişnuit al sclerozei multiple (degenerativa), dar poate avea şi alte cauze cum ar fi o infecţie ( virală, bacterienă şi parazitară).
Dacă etilogia nevritei optice nu poate fi incadrată în scleroza multiplă este necesar a se căuta  un agent infecţios care o determină şi pentru care se va face tratament specific.
Orice  infecţie are un important impact asupra reologiei sanguine în organismul uman – Virchow (1854) , producând un aspect sugestiv al vaselor la nivelul examinării FO.

  • Metoda

    Se prezintă un caz clinic de scădere bruscă a AV la OD, însoţită de  cefalee, la un bărbat de vârstă medie. Alterarea neobişnuită a CV ridică semne de întrebare.

  • Rezultate

    Rezultatele investigaţiilor clinice (oftalmologice şi neurologice) şi cele imagistice, ca şi cele biologice, determină exact etiologia şi face eficient tratamentul.

  • Concluzie

    Tratamentul se adresează atât cauzei – infecţia mixtă: bacteriană şi parazitară – cât şi efectului: modificarea reologică a circulaţiei sanguine (administrarea de sulodexidum).

Prezentare de caz


Toate figurile

Nota: pentru a vedea figurile individual, faceti clic pe legaturile din pagina, de forma: Fig.A.

Pacientul B.V., 54 ani, mediul urban, economist
APP: bolile infecto-contagioase ale copilăriei
AHC: fără importanţă
Debut brusc cu scaderea dramatică a AV la OD, dimineaţa.
Ex.clinic pe aparate şi sisteme: în limite normale.


  • Examen neurologic:
    - fără semne de focar;
    - scăderea sensibilităţii la contrast;
    - scăderea vederii colorate bilateral, dar sesizată unilateral OD;

Investigaţii iniţiale: RMN cerebral NORMAL.

  • Investigaţii de monitorizare:
    - investigaţii hematologice şi imunologice
    - investigaţii neurofiziologice:
    ERG, PEV, mapping EEG (mai 2007, ianuarie 2008, mai 2008)
  • Examen oftalmologic:
Examen / Data
Aprilie 2007
3 May
2007
17 May 2007
Ianuarie 2008
Mai 2008
VOD
0.3 cc
0.4 cc
0.5 cc
0.7 cu
0.7 ccp
VOS
0.9 cc
0.7 cc
0.5 - 0.6 cc
0.7 cu
0.7 ccp
TOD
16mmHg
26.7 mmHg
>27 mmHg
18 mmHg
fara tratament
16 mmHg
TOS
16mmHg
30.3 mmHg
>27 mmHg
18 mmHg
fara tratament
16 mmHg
FAO
RFM prezent bilateral, sensibilitate la contrast şi vedere colorată scazute la OD
 
 
Decolorare temporală papilară, leziuni degenerative maculare şi migrari
pigmentare
Papile decolorate pe toată suprafaţa, bine delimitate


Fig.1; Fig.2; Fig.3; Fig.4; Fig.5; Fig.6; Fig.7; Fig.8

  • Investigaţii imunologice şi hematologice:
Investigatie
Mai 2007
Iunie 2007
Septembrie 2007
Octombrie 2007
Mai 2008
LA
negativ
+
+
+
negativ
aB2GPI (n=0.20 uDo)
0.31 uDo
0.17 uDo
0.23 uDo
0.3 uDo
0.21 uDo
ELISA toxoplasma gondii IgM (n=0.450)
1.214
0.907
0.483
0.396
0.400
ELISA toxoplasma gondii IgG (n=0.550)
1.721
1.133
0.671
0.571
0.573
ELISA chlamydia IgM (n=0.600)
0.985
0.685
0.671
0.425
0.420


Fig.9; Fig.10; Fig.11; Fig.12

  • Explorări neurofuncţionale: Mapping EEG:
    Mai 2007 - în repaus leziune frontală-centrală dreapta, care, la stimulare, prezintă o arie, în oglindă, de hiperexcitabilitate. În ianuarie 2008, aspectul
    lezional se ameliorează la repaus. Nu mai apare excitaţia controlaterală,
    dar apare o excitaţie crescută perilezional. Mai 2008, dispare leziunea fronto-
    centrală şi rămâne o zonă activă prefrontal dreapta. La flash - răspuns simetric, discretă excitabilitate fronto-lateral stg. Răspuns occipital simetric (semn de ameliorare).
Fig.13; Fig.14

Tratament

Etiologic: antibacterian pentru chlamydia şi antiparazitar pentru toxoplasma gondii
(infecţie subclinică)

Efect: hipervâscozitate sanguină, prin prezenţa anticorpilor antifosfolipidici (LA şi aβ2GPI

 

Hyperviscosity

  1. Given by AcLA + aβ2GPI increasing quantitatively from two reasons:

    The treatment for the infecting agents (bacteria and parasite) has 2 different effects to be seen in the blood tests:

    • The human body defends itself from the dead infecting agents, due to/released by the antibacterial and antiparasite treatment, by producing new APS;
    • APS are also released from the vessels walls into the blood flux (called by the T-cells?)
  2. These two phenomena lead to the hyperviscosity already noticed.

The cause should be treated → antibiotics
The effect: blood hyperviscosity → SULODEXIDUM

SULODEXIDUM, by lowering blood hyperviscosity, produces IOP lowering, too.

The definition of papillitis proved incomplete only as an inflammatory process → there should have been a cause for it: in all our cases this underlying cause was a mixed etiology infection.

Discutii

 

  • The retinal inspection revealed an important papillaedema in the right, but also in the left eye (with hemorrhagic tendency).
  • The intra-ocular pressure was increased.
  • The Visual fields were significantly affected, especially on the right.
  • The visual evoked responses were also significantly altered (mainly on the right eye stimulation).
  • The immunologic investigation revealed the presence of antiphospholipid antibodies in the blood (LA= negative, aß2GPI=0,31), both bacterial:

    ...ELISA for Chlamydia: IgM = 0,985 (n=0,600)

    and parasite antibodies:

    ...ELISA for Toxoplasma Gondii: IgM = 1,214 (n=0,450)

  • Surprisingly, the EEG Mapping, performed in Source Derivation, revealed the existence of a probably ischemic damage in the right frontal lobe area, too.
  • Successive clinical and paraclinical investigations, after the application of sulodexidum (for 10 months), associated with antibacterial and anti-parasite treatment, showed a normalization of antibody amounts, and a progressive improvement of visual acuity, visual fields, visual evoked potentials and EEG Mapping.
  • Intraocular pressure normalized without applying glaucoma specific therapy. Cerebral increased excitability also diminished progressively during treatment.

Concluzie

Nu există afectare maculară şi răspunsul macular se ameliorează comparativ cu cel periferic (fibrele periferice ale nervului optic sunt afectate în continuare).


TIO crescută nu se însoţeşte cu diminuarea componentelor primare N40, N70,P100, ca în glaucom, unde sunt scăzute.

 

Suferinţa fibrelor periferice din nervul optic persistă – atât pe aspectul de decolorare papilară (atrofie optică) cât şi pe PEV.


Este necesar tratament de neuroprotecţie ?!!


Trebuie monitorizat pacientul din 6 în 6 luni, cu măsurarea AV, TIO,CV, ERG,PEV şi mapping EEG.


Nu este un caz singular şi, atunci când se exclude etiologia degenerativă a papilitei, este absolut necesar să se caute cauza.


Infecţia – prin mecanismul de hipervâscozitate indus – necesită protecţie antitrombotică.

Bibliografie

[1] Neil Miller :Optic Neuritis: Diagnosis, Treatment, and Prognosis, Medscape Ophthalmology, March 2008
[2] M A Khamashta, E N Harris, A E Gharavi, G Derue, A Gil, J J Vázquez, and G R Hughes Immune mediated mechanism for thrombosis: antiphospholipid antibody binding to platelet membranes. Ann Rheum Dis. 1988 October; 47(10): 849–854.
[3] Gerard Espinosa, Ricard Cervera, Josep Font and Yehuda Shoenfeld Antiphospholipid syndrome: pathogenic mechanisms, Autoimmunity Reviews Volune 2,Issue 2, March 2003, Pages 86-93
[4] Y Shoenfeld, M Blank, R Cervera, J Font, E Raschi and P-L Meroni Infectious origin of the antiphospholipid syndrome, Annals of the Rheumatic Diseases 2006;65:2-6
[5] R A Asherson and R Cervera Antiphospholipid antibodies and infections, Annals of the Rheumatic Diseases 2003;62:388-393
[6]. R Cervera, R A Asherson and all.,Antiphospholipid syndrome associated with infections: clinical and microbiological characteristics of 100 patients, Annals of the Rheumatic Diseases 2004;63:1312-1317
[7] Tatiana Rosca, Alina Muresean, Ana Tatiana Serban „Retinal vesel change in the antiphospholipid syndrome” Romanian Journal of Neurology, vol 44 (1-2):83-88, 2006
[8] Tatiana Rosca, Aspects of retinal vessels associated with APS antibodies present used in thrombosis prevention. 12th International Congress on Antiphospholipid Antibodies, Florence, Italy, April 18/20, 2007
[9] Tatiana Rosca Aspects of retinal vessels and brain ischemic lessions with antiphospholipid antibodies present.” The1st World Congress on CONTROVERSIES IN NEUROLOGY Berlin, Germany, September 6-9, 2007

 
 

Ultima actualizare: 13.01.2017